|
 נתקל במחט או נוגע במשטח חם, אדם מושך מיד את ידו. כאבי שיניים ממליצים לפנות לרופא. דוגמאות אלה ממחישות כאב פיזיולוגי, שהיוונים הקדמונים כינו "כלב השמירה על הבריאות".
נראה כי אותו מצב מתרחש עם עצב עצבי הטריגמינל. התחושה היא שכמה שיניים כואבות, הלסת נשברת, האדם אינו מסוגל לעבוד או לישון. אבל אתה יכול לשלוף את השיניים, אתה יכול אפילו לחתוך עצב, והכאב לא תמיד נעלם.
או: אדם סובל מכאבי פנטום (רוח רפאים) כשאצבעו נקטעת, אבל זה כואב! לעיתים קרובות, כאב מופיע בגלל העובדה שרקמת הצלקת דוחסת את סיבי העצבים בגדם או מתפתחת בו דלקת. אך כיצד להסביר את כאבי הרפאים כאשר אין שינויים פתולוגיים בכת? ברור שבמקרה זה, כמו במקרה של עצבי הדם הטריגמינליים, נוצר כאב במערכת העצבים המרכזית עצמה, בעומק המוח. עד כה לא תמיד ניתן היה להיפטר מכאב פתולוגי כרוני שכזה עם גורמים טיפוליים.
במשך מאות שנים חיפשה האנושות דרכים יעילות לדיכוי כאב בכלל וכאב כרוני בפרט. על פי הסטטיסטיקה, מאות אלפי אנשים ברחבי העולם סובלים מהאחרונים. לפתרון הבעיה נדרש איחוד מאמצי המדענים. על דחיפות הבעיה מעיד ארגון האגודה הבינלאומית לחקר הכאב, שני קונגרסים שנערכו על ידו, פרסום כתב עת מדעי מיוחד "פיין" ("כאב"),
 בשנים האחרונות הושגו נתונים רבים שאפשרו לענות על מספר השאלות היסודיות החשובות ביותר, אפשר לומר. ראשית כל, קיומה של מערכת מיוחדת של תחושות כאב, שנוצרה בתהליך האבולוציה, התבסס לבסוף בגוף בעלי החיים ובני האדם.
התקני קולטנים הנמצאים בכל מקום (בעור, בריריות וכו ') (מה שמכונה קצות עצבים חופשיים) תופסים גירוי כואב הנובע מפעולת גורמים מזיקים ומעבירים אותו לאורך המסלולים העצביים המוליכים אל המוח, שם גירוי זה נתפס כתחושת כאב ... ההיררכיה כולה - החל מקולטנים ועד קליפת המוח - מהווה את מערכת הרגישות לכאב, או, כמו שאומרים עכשיו, את המערכת הנוקצפטיבית.
בנוסף למנגנון הקולטן, ישנן שלוש מפלסים, שלוש קומות של המערכת הנוקצפטיבית. כל אחד מהם נוצר מקבוצה (גרעין) של נוירונים, בכל רמה מידע שמקודד בצורה של דחפים עצביים מתקבל, מעובד ונשלח הלאה.
אותות כאב מועברים על ידי נוירונים מעוררים המחוברים באמצעות פידבקים. הודות לתקשורת כזו, נוירונים מסוגלים להפעיל זה את זה ולהגביר את הדחפים הנכנסים. בסביבת המעוררות באותם גרעינים, נמצאים נוירונים מעכבים, שתפקידם לעמעם, להחליש את זרימת הדחפים.
פונקציות של תאי עצב מנוגדים אלה מתואמות באופן מפתיע. אם זרם הדחפים מהפריפריה יימוג כשהוא עובר מקומה לקומה, אז המוח היה בחושך על הסכנה המאיימת על הגוף. אבל אם כל אות, שהלך וגדל בהדרגה, יגיע למוח כמו בכי של כאב, אז כל שריטה תיתפס כמבשר על אסון ממשמש ובא, והיינו כל הזמן במצב נסער או מדוכא. אך האיברים מתמודדים עם כמה פציעות בכוחות עצמם, ללא השתתפות החלקים הגבוהים יותר של מערכת העצבים המרכזית.
זו הסיבה שנוירונים מעכבים חשובים כל כך. הודות לאינטראקציה המתמדת שלהם עם אנטגוניסטים, מוחו של אדם בריא מקבל תמיד מידע המתאים למצב ספציפי.אם עירור מהפריפריה הוא מוגזם ולא מספיק לגירוי, נוירונים מעכבים ידכאו אותו כבר בכניסה לחוט השדרה או בגרעין הבא. יחד עם זאת, אות על סכנה ממשית (וזה נקבע במידה רבה על ידי אופי זרימת הדחפים) יעבור במהירות, ללא הפרעה, ואף ניתן להגבירו. כך מתפקד המנגנון לוויסות הדחף במערכת הרגישות לכאב.
עם זאת, אם הכל מתואם בצורה כה ברורה, אז כיצד, היכן, באיזו נקודה מופיעים כאבים פתולוגיים כרוניים? ולמה כל כך קשה להילחם בזה?
ככל הנראה, זה קורה כאשר מנגנוני ויסות הבלמים נכשלים. במקביל, נוירונים, בדרך כלל רק מקבלים, מגבירים ומשדרים אותות על כאב, יכולים בעצמם להתחיל לייצר זרמי דחפים. במצב זה, הפריפריה צריכה רק להפעיל את המנגנון (ובכל גירוי לא משמעותי), כיצד היא תתחיל לעבוד הלאה בכוחות עצמה, ואפילו באנרגיה מוגברת.
אז קבוצה של נוירונים הופכת לגנרטור של עירור מוגבר במערכת nociceptive. גנרטור זה עובד במצבים שונים. כל קבוצת התאים יכולה "להתפוצץ" באופן מיידי, וליצור תחושה של התקף של כאב חריף, שקורה, במיוחד, עם העצב העצבי הטריגמינלי שהוזכר כבר. הכאב הכואב מאופיין במצב פעולה טוניק ארוך של הגנרטור.
 הסיבות להיווצרות מחוללים של כאב פתולוגי כרוני (או תסמונות כאב מרכזיות אחרת) יכולות להיות שונות: למשל הפרעות מטבוליות בתאי עצב או אספקת הדם שלהן. מנגנון היווצרותו של כל גנרטור כזה, כפי שהראו מחקרינו, הוא תמיד זהה: השפעות שליליות על מערכת העצבים המרכזית, קודם כל, דופקים, כחלשים ביותר, את המנגנונים המעכבים של מערכת הנוירוספטיבית ומסעירים. נוירונים נפטרים מרסן המרסן. תוקפה של ההשערה שלנו אושר על ידי מודלים ניסיוניים של תסמונות כאב.
הרעיון של מנגנון המקור של מחוללים של עירור מוגבר מאושר על ידי נתונים קליניים. לדוגמא, זה זמן רב ידוע כי תרופות נוגדות פרכוסים מדכאות כמה תסמונות כאב. כעת התברר מדוע זה קורה. תרופות אלו, תוך הפחתת גירוי יתר העומד בבסיס, למשל, להתקפים אפילפטיים, אך מעכבות בו זמנית את פעולתן של מחוללי הכאב.
אגב, הפעילות המתמדת של המנגנון המעכב של המערכת הנוקצפטיבית נתמכת בדרך כלל על ידי זרמי דחפים העוברים בערוצים עצמאיים, כולל מקולטני כאב היקפיים. אם זרימת הדחפים נעשית נדירה, וכל שכן מפסיקה לחלוטין, אז התאים המעכבים משתתקים, וכאן גדל זרימת העירור.
לכן, אחת הדרכים להילחם בכאב פתולוגי כרוני יכולה להיות גירוי במצב מסוים של תצורות עצבים ברמה הראשונה של מערכת הנוספציה, למשל, גירוי בעמודות האחורי של חוט השדרה. ניתן להשיג השפעה דומה בדרך אחרת: על ידי התרגשות מבני חוט השדרה הקשורים למנגנון המעכב. במקרה זה, מחולל עירור במערכת nociceptive ידוכא. טכניקות כאלה יכולות גם להקל על כאב מתמיד. כעת מוסבר האפקט הטיפולי הזה, שלעתים הרופאים משיגים בפיזיותרפיה אינטנסיבית, כמו ההשפעה על משכך כאבים של תרופות אנטי אפילפטיות.
דרך נוספת להתגבר על כאב פתולוגי קשורה לחקר האופי הכימי של מחוללי עירור יתר והמבנים המעכבים את פעילותם. מודלים ניסיוניים הראו שהיעילים ביותר במאבק נגד כאב יכולים להיות תרופות המפעילות באופן ספציפי אלמנטים מעכבים. כפי שנודע בשנים האחרונות, הרכבים שונים של נוירונים כאלה הממוקמים באותו גרעין מבצעים את תפקידיהם באמצעות מתווכים שונים.זה, אגב, מסביר את העובדה הידועה שעם אותה תמונה קלינית של המחלה כלפי חוץ, תרופה זו או אחרת אינה מסייעת לכל החולים - רק אלה שיש להם מבנים מעכבים וקשרים בגרעינים של מערכת הנוירוספציה. זיקה לתרכובת הכימית שהוצגה.
לבסוף, מתוארת דרך שלישית, חדשה ומבטיחה מאוד להתמודד עם כאב פתולוגי. עד כה דיברנו על המערכת הנוקצפטיבית. אך בגופנו פועלת גם המערכת האנטי-אנטי-קוספטיבית שהתגלתה תרתי משמע ממש בשנים האחרונות. בתחום השיפוט שלה נמצאים המכשירים המעכבים הנ"ל, הנמצאים בגרעינים של מערכת הרגישות לכאב. מבנים אלה מופעלים על ידי דחפים ממקומות שונים במוח, אשר, בתורם, מקבלים אותות מגרעינים של מערכת הנוירוספציה. ככל שעירור זה האחרון חזק יותר, כך מופעלים יותר המבנים של המערכת האנטי-אנטי-קוספטיבית וההשפעה של משכך כאבים יעילה יותר. הנחה זו הוכחה בצורה משכנעת במעבדות מחקר בארצנו ומחוצה לה. על ידי גירוי המבנים הנ"ל באמצעות אלקטרודות שהוחדרו במדויק, המדענים השיגו אובדן מוחלט של רגישות לכאב אצל חיית הניסוי.
 בחקר תופעות אלה, הפנו את תשומת הלב לתופעה מעניינת ביותר: ההשפעה של משכך כאבים נמשכה גם לאחר סיום הגירוי החשמלי. המשמעות היא שמשהו מחזק את האפקט הזה. האם אין כאן גם גנרטור השומר על מצב חוסר הרגישות? כדי לענות על שאלה זו, הכנסנו חומרים מגרים לגרעינים של המערכת האנטי-ספציפית, ויצרנו בה אותם מחוללי עירור כמו במערכת הנוסיפצפטיבית. וההשפעה הייתה מדהימה - חיית הניסוי לא חשה כאב גם כאשר היא גורמת לתסמונות כאב.
לפיכך, אם לפיזיולוגים קודמים הייתה הזכות לדבר על המנגנונים המרכזיים של תסמונות הכאב, כעת יש להם אותה זכות לדבר על מנגנוני הגנרטור המרכזיים של הרדמה. יש יותר ויותר עדויות לכך שחומרים רבים הגורמים לשיכוך כאבים כללי אינם בדרך כלל. לפעול על המוח, ומבני המערכת האנטי-אנטי-קוטספיים הם שמרגשים. במילים אחרות, הם לא מדכאים כאב מעצמם, אלא מפעילים את המערכת נגד הכאב. לדוגמה, החדרת מורפיום רדיואקטיבי לגופו של בעל חיים, ואז גילו אותו מדענים באזורים במוח שהם חוליות של מערכת נגד הכאב. בהתבסס על התוצאות שהתקבלו, ניתן לחשוב כי המערכת האנטי-אנטי-קוספטיבית מפעילה, כביכול, את השליטה העליונה בשמירה על האיזון בין עירור ועיכוב במערכת הנוסיפסיביות, ומופעלת בכל פעם שהמנגנון המעכב של האחרונה מאבד את יכולתו להתנגד יתר עִירוּר.
אך מכיוון שמורפיום מרוכז במבנים אלה, המשמעות היא שיש כמה קולטנים שאיתם מורפיום נקשר. אחרת, הוא לא היה מסוגל לממש את השפעתו.
מיד עולה השאלה: כיצד להסביר את קיומם של קולטנים אלה? אחרי הכל, מורפיום הוא תרכובת כימית זרה לגוף.
מדענים הגיעו למסקנה הגיונית: בגוף כתגובה לגירוי כואב משתחררים כמה חומרים דמויי מורפיום בעלי השפעה על משכך כאבים. עד מהרה התגלו ובודדו חומרים כאלה (הם נקראו אנדורפינים ואנקפלינים). הראשונים, כפי שהתברר, כשהם נכנסים לזרם הדם, יכולים לשמור על כוחם המדהים לאורך זמן, פעמים רבות יותר מזה של מורפיום. האחרונים פועלים במוח עצמו ונהרסים במהירות. עם אנקפלינים ואנדורפינים, עם נגזרותיהם ואנלוגים סינתטיים שלהם, מדענים רבים מקשרים כיום את התקוות האופטימיות ביותר במאבק נגד כאב פתולוגי כרוני.
ג 'נ' קריז'נובסקי
|
